عارضه ای است که در آن پوست دچار خارش، قرمزی، التهاب و پوسته ریزی می شود. اگزما انواع بسیار زیادی دارد و ممکن است شما در هر زمان به بیش از یک نوع از این بیماری مبتلا باشید. در حالی که تمامی انواع اگزما باعث ایجاد خارش و قرمزی پوست می شوند، اما برخی حتی ممکن است عوارضی چون ایجاد زخم های آبدار، خشکی، زبری و پوسته‌پوسته شدن پوست را به همراه داشته باشند. سه نوع عمده اگزما (درماتیت): درماتیت تماسی آلرژیک، درماتیت تماسی تحریک کننده و درماتیت آتوپیک می باشند.
درماتیت تماسی آلرژیک
این نوع درماتیت در اثر حساسیت به ماده خاصی مانند نیکل، اجزای لاستیکی یا عطرها (رایحه ها) ایجاد می شود.
چگونه عامل آلرژی زا موجب درماتیت یا اگزما می شود؟
- عامل آلرژی زا به لایه های خارجی پوست نفوذ کرده و به پروتئین پوست متصل می شود.
- آنتی ژن ها عامل آلرژی زا را گرفته و پردازش می کنند.
- سپس به سلولهای سیستم ایمنی (T-cell) تحویل می دهند.
- تعداد سلول های ایمنی افزایش می یابد.
- حافظه سلولی بواسطه سلول های سیستم ایمنی ایجاد می شود.
- سلولهای ایمنی با ترشح ترکیباتی، ماکروفاژها را جذب می کنند. و در طی یک تا دو روز، یک پاسخ التهابی منجر به درماتیت تماسی آلرژیک ایجاد می شود. (توضیح 6 و 7)
درماتیت تماسی تحریک کننده
در درماتیت تماسی تحریک کننده (غیر آلرژیک)، سد پوست در درجه اول مختل می شود، در نتیجه التهاب ناشی از مکانیسم های ایمنی ذاتی ایجاد می شود. محرک های رایج که منجر به درماتیت تماسی می شوند، شامل آب، صابون، مواد شوینده، سرما، اسیدهای ملایم و قلیایی و همچنین اشعه ماورا بنفش است.
مکانیسم های ایمنی در درماتیت تماسی تحریک کننده کدامند؟
به دنبال عامل تحریک کننده، با آزاد شدن واسطه های پیش التهابی، مانند IL1 و TNF-α، اختلال در سد دفاعی اپیدرم ایجاد می شود و منجر به تحریک تولید بیشتر سیتوکین (Cytokine) و کموکین ها(Chemokines) توسط کراتینوسیت ها، فیبروبلاست ها و همچنین سلول های اندوتلیال شده و در نتیجه منجر به بکارگیری لوکوسیت ها می شود و التهاب را ایجاد می کنند و تا زمانی که این لوکو سیت ها ایجاد می شوند، التهاب تداوم می یابد.
درماتیت آتوپیک (Atopic dermatitis)
درماتیت آتوپیک دلایل مختلفی دارد: برخی برونزا و برخی درون زا بر اساس زمینه ژنتیکی می باشند. درماتیت آتوپیک (AD) یک بیماری التهابی پوستی مزمن است که با خارش شدید و خشکی پوست دوره ای مشخص می شود. در این نوع درماتیت، پوست تخریب شده اجازه ورود مواد آلرژی زا را می دهد و منجر به واکنش های آلرژیک سیستمیک مانند افزایش ایمونوگلوبولین E (آنتی بادی که توسط سیستم ایمنی تولید می شود) می شود. پوست در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک، معمولاً آسیب های میکروسکوپی مانند خراش های ریز حتی در زمان بهبودی ایجاد می کند. این خراش های پوستی امکان ورود عوامل بیماری زا، مواد حساسیت زا و محرک هایی را فراهم می کنند که به التهاب و عفونت کمک می کنند.
شیوع درماتیت آتوپیک در کودکان 15-20٪ و در بزرگسالان 1-3٪ تخمین زده می شود و در طی دهه های گذشته در کشورهای صنعتی میزان بروز آن دو تا سه برابر افزایش یافته است. درماتیت آتوپیک معمولاً بین 3 تا 6 ماهگی ظاهر می شود به طوری که 60٪ موارد در سال اول ظاهر می شود و حدود 85٪ قبل از 5 سالگی تشخیص داده می شود. اکثر کودکانی که از درماتیت آتوپیک رنج می برند، در بزرگسالی علائمی نشان نمی دهند، اما تخمین زده می شود که بین 10 تا 30 درصد بیماران در طول زندگی بزرگسالان همچنان به آن مبتلا شوند.
نقش پروتئین فیلاگرین (Filaggrin) در درماتیت آتوپیک چیست؟
مطالعات نشان می دهد که یک پروتئین اپیدرمی به نام فیلاگرین نقش مهمی در درماتیت آتوپیک دارد. پروتئین فیلاگرین در حفظ رطوبت پوست نقش مهمی دارد و منشا فاکتورهای رطوبت رسان طبیعی پوست می باشد. تخریب فیلاگرین باعث آزاد شدن مجموعه ای از اسیدهای آمینه رطوبت ساز و مشتقات فاکتورهای مرطوب کننده طبیعی (NMF) می شود، که برای pH لایه شاخی (Stratum Corneum) پوست، آبرسانی، محافظت در برابر اشعه ماورا بنفش و همچنین یکپارچگی سد اپیدرمال حیاتی می باشند.
همانطور که ذکر شد در کسانی که زمینه ژنتیکی دارند مواد حساسیت زا موجب القا فاکتورهای التهابی مانند اینترلوکین های IL1, IL6, IL8 و TNF-α می شوند و این فاکتورها با اثر مهاری بر پروتئین فیلاگرین مانع بیوسنتز این پروتئین که پیش ساز فاکتورهای رطوبت رسان طبیعی پوست هستند، می شود و موجب ایجاد اگزما و خشکی پوست می گردد.
ترکیبات معمول استفاده شده در درمان اگزما چیست؟
درمان اگزما با توجه به نوع و شدت آن متفاوت است؛ موثرترین راه برای درمان خشکی پوست و اگزما، رساندن رطوبت به آن، از طریق استفاده از کرم مرطوب کننده و یا حمام کردن و مرطوب کردن صحیح است. و از این رو بیشتر کرم های موجود در بازار دارای ترکیباتی مانند اوره، اوسرین، و یا کورتیکو استروئیدها به نام کورتون‌ها می باشند. این محصولات جذب پوست می‌شوند و خارش و قرمزی آن را تسکین می‌دهند. در موارد حاد ممکن است به قرص‌های استروئیدی نیاز باشد اما پزشک خیلی زود این درمان استروئیدی را پایان می‌دهد. زیرا با وجود اینکه استفاده از کورتون ها کمک کننده هستند، اما مشکلات خاص خودشان را هم به همراه دارند. همچنین امروزه استفاده از مرطوب کننده ها و عصاره های گیاهی که خاصیت مرطوب کنندگی و ضد التهابی قابل توجهی دارند از جمله بابونه (Chamomile)، کالاندولا (Calendula)، آلوئه ورا (Aloe) و شی باتر (Shea butter) و همچنین ترکیبات آبرسان مانند هیالورونیک اسید به دلیل امن بودن و نداشتن عوارض جانبی در محصولات ضد اگزما به وفور مشاهده می شود.
کرم اگزما ژیناژن چگونه موجب بهبود اگزما می شود؟
ویژگی منحصر به فرد کرم اگزما ژیناژن استفاده از عصاره سدر (Cedar) می باشد که بواسطه اپیگالوکاتچین 3 گالات (Epigallocatechin-3-gallate (EGCG)) موجود در آن ترشح فاکتورهاي التهابي را که دلیل اصلی بوجود آمدن التهاب می باشند، مهار کرده و از طرفی دیگر این ماده موثره بیوسنتز پروتئین فیلاگرین را افزایش می دهد و از این طریق موجب افزایش فاکتورهای رطوبت رسان طبیعی پوست شده و اگزما را بهبود می بخشد. در ترکیب کرم ضد اگزما ژیناژن همچنین از اوره 10% به منظور تامين رطوبت از دست رفته پوست و از توکوفرول (ویتامین E)، رتینول (ویتامین A) و روغن بادام جهت تامين رطوبت پوست استفاده شده است.
مزایای کرم اگزما ژیناژن
- کنترل خارش، خشکی شدید و التهاب مزمن ناشی از اگزما
- حفظ ساختار پوست (محافظت از فیلاگرین) به واسطه عصاره سدر
- دارای خاصیت ضد التهابی و ضد میکروبی قوی
- نرم کننده و آبرسان بسیار موثر
- دارای خاصیت آنتی اکسیدانی
موارد مصرف
انواع اگزما، درماتیت آتوپیک، پسوریازیس، حساسیت، خارش
References:
- Rustemeyer T, et al. 2006. Mechanisms in allergic contact dermatitis. Contact Dermatitis, pp 11-43
- Lee HY, et al. 2013. Cytokines and chemokines in irritant contact dermatitis. Hindawi Publishing Corporation
- Drislane C, et al. 2020. The role of filaggrin in atopic dermatitis and allergic disease. Annals of Allergy, Asthma & Immunology, 124(1): 36-43
- Kadioglu O, et al. 2016. Evaluating ancient Egyptian prescriptions today: Anti-inflammatory activity of Ziziphus spina-christi. Phytomedicine 23: 293–306
